2020-04-30 Artykuł

Koronawirus SARS-CoV-2 nie jest sztucznym wytworem laboratoryjnym?

Optymalizacja wiązania z wysokim powinowactwem wirusowych receptorów z konwertazą angiotensyny 2 (ACE2) człowieka jest z dużym prawdopodobieństwem wynikiem naturalnej selekcji zmutowanych szczepów wirusowych. Dodatkowo nabycie w polisacharydowych kolcach wirusa wielozasadowych miejsc cięcia, specyficznych dla ludzkiej proteazy furyny, jest wiarygodnym mechanizmem przekształcenia niskopatogennych szczepów wirusowych w wysokopatogenne. Ogólnie analiza genomów wirusowych przekonująco wykazuje, że COVID-19 nie jest laboratoryjnym konstruktem, czy też celowo zmanipulowanym wirusem. 

Dane dotyczące wcześniejszych epidemii koronawirusów SARS (2003 r.) i MERS (2012 r.) oraz wybitnie szybszego rozprzestrzeniania się nowego koronawirusa SARS-CoV-2 wywołującego chorobę COVID-19 (2019/20) wskazują na optymalizację zdolności infekcyjnych tego ostatniego. Czy niespotykana dotąd wirulencja może być wynikiem naturalnego przeskoku zoonotycznego na człowieka, szybkich mutacji i naturalnej selekcji zmutowanych szczepów tego koronawirusa? Odpowiedź na to pytanie jest możliwa dopiero po przeanalizowaniu zmian w genomie i różnic w mechanizmach zakażenia poznanych wcześniej koronawirusów, które atakują człowieka.
  Czytaj pełny tekst

Autor: prof. dr hab. Krzysztof L. Krzystyniak

Data publikacji: 2020-04-30

Źródło: "Lek w Polsce" nr 03/2020

Słowa kluczowe: koronawirus COVID-19, konwertaza angiotensyny 2 (ACE2), furyna, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), ostre uszkodzenie płuc (ALI), chlorochina, lopinawir, remdesivir

1. Millet JK, Whittaker GR. (2015). Host cell proteases: Critical determinants of Coronavirus tropism and pathogenesis. Virus Res. 202, 120- 134. doi:10.1016/j.virusres.2014.11.021.
2. Andersen KG, Rambaut A, Lipkin WI, i in. (2020).The proximal origin of SARS-CoV-2. Nature Med. doi: 10.1038/s41591-020-0820-9.
3. Braun E, Sauter D. (2019). Furin_¬mediated protein processing in infectious diseases and cancer. Clin Translat Immunol. 8(8). doi:10.1002/cti2.1073.
4. Jia, H. (2016). Pulmonary angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) and infl ammatory lung disease. SHOCK, 46(3), 239–248. doi:10.1097/shk.0000000000000633.
5. Kuba K, Imai Y, Ohto-Nakanishi T, Penninger JM. (2010). Trilogy of ACE2: A peptidase in the renin–angiotensin system, a SARS receptor, and a partner for amino acid transporters. Pharmacol Therapeut. 128(1), 119–128. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.06.003.
6. Gao, J., Tian, Z., & Yang, X. (2020). Breakthrough: Chloroquine phosphate has shown apparent effi cacy in treatment of COVID-19 associated pneumonia in clinical studies. BioScience Trends. doi:10.5582/bst.2020.01047.
7. Zou X, Chen K, Zou J, i in. (2020). Single-cell RNA-seq data analysis on the receptor ACE2 expression reveals the potential risk of different human organs vulnerable to 2019-nCoV infection. FrontMed. doi: 10.1007/s11684-020-0754-0.
8. Rabaan AA, Alahmed SH, Bazzi AM Hatem M. Alhani HM. (2017). A review of candidate therapies for Middle East respiratory syndrome from a molecular perspective. J Med Microbiol. 66: 1261- 1274. doi: 10.1099/jmm.0.000565.
9. Kindler E, Thiel V, Weber F. (2016). Interaction of SARS and MERS Coronaviruses with the antiviral interferon response. Adv Virus Res. 219–243. doi:10.1016/bs.aivir.2016.08.006.
10. Tian X, Li C, Huang A, i in. (2020). Potent binding of 2019 novel coronavirus spike protein by a SARS coronavirus-specifi c human monoclonal antibody. Emerg Microb Infect. 9(1), 382 385. doi:10.1080/2222 1751.2020.1729069.
11. Shanmugaraj B, Siriwattananon K, Wangkanont K, Phoolcharoen W. (2020). Perspectives on monoclonal antibody therapy as potential therapeutic intervention for Coronavirus disease-19 (COVID-19). Asian Pac J Allergy Immunol. 38:10-18 DOI 10.12932/AP-200220-0773.
12. Tan WSD, Liao W, Zhou S, i in. (2018).Targeting the renin–angiotensin system as novel therapeutic strategy for pulmonary diseases. Curr Opin Pharmacol. 40, 9–17.doi:10.1016/j.coph.2017.12.002.
13. Van LT, Ivanova, T, Hardes K., i in. (2019). Design, synthesis and characterization of new macrocyclic inhibitors of the proprotein convertase furin. ChemMedChem. doi:10.1002/cmdc.201800807.
14. Wichaiyo S, Yatmark P, Vargas RE, i in. (2015). Effect of iron overload on furin expression in wild-type and beta-thalassemic mice. Toxicol Rep. 2: 415-422.
15. Yao, X., Ye, F., Zhang, M., i in. (2020). In vitro antiviral activity and projection of optimized dosing design of hydroxychloroquine for the treatment of severe acute respiratory syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Clin Infect Dis. doi:10.1093/cid/ciaa237.
16. Yao TT, Qian JD, Zhu WY, i in. (2020). A systematic review of lopinavir therapy for SARS Coronavirus and MERS Coronavirus-a possible reference for Coronavirus disease-19 treatment option. J Med Virol. doi:10.1002/jmv.25729.
17. Wang M, Cao R, Zhang L, i in. (2020) Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro. Cell Res. 30: 269-271. doi:10.1038/s4122-20-282-0.
18. Nelemans T, Kikkert M. (2019). Viral innate immune evasion and the pathogenesis of emerging RNA virus infections. Viruses, 11(10), 961. doi:10.3390/v11100961.
19. Forster P, Forster L, Renfrew C, Forster M. (2020). Phylogenetic network analysis of SARS-CoV-2 genomes . PNAS doi: 10.1073/pnas.2004999117.
POWRÓT
reklama Baner_prawy_ZALOGU-SIE
...
kup najnowszy numer »
Info
Najczęściej czytane
Redaktor poleca
GP

Na skróty

Informacje

Copyright © Medyk sp. z o.o