2020-04-30 Artykuł

Optymalizacja wiązania z wysokim powinowactwem wirusowych receptorów z konwertazą angiotensyny 2 (ACE2) człowieka jest z dużym prawdopodobieństwem wynikiem naturalnej selekcji zmutowanych szczepów wirusowych. Dodatkowo nabycie w polisacharydowych kolcach wirusa wielozasadowych miejsc cięcia, specyficznych dla ludzkiej proteazy furyny, jest wiarygodnym mechanizmem przekształcenia niskopatogennych szczepów wirusowych w wysokopatogenne. Ogólnie analiza genomów wirusowych przekonująco wykazuje, że COVID-19 nie jest laboratoryjnym konstruktem, czy też celowo zmanipulowanym wirusem. 

Dane dotyczące wcześniejszych epidemii koronawirusów SARS (2003 r.) i MERS (2012 r.) oraz wybitnie szybszego rozprzestrzeniania się nowego koronawirusa SARS-CoV-2 wywołującego chorobę COVID-19 (2019/20) wskazują na optymalizację zdolności infekcyjnych tego ostatniego. Czy niespotykana dotąd wirulencja może być wynikiem naturalnego przeskoku zoonotycznego na człowieka, szybkich mutacji i naturalnej selekcji zmutowanych szczepów tego koronawirusa? Odpowiedź na to pytanie jest możliwa dopiero po przeanalizowaniu zmian w genomie i różnic w mechanizmach zakażenia poznanych wcześniej koronawirusów, które atakują człowieka.

Copyright © Medyk sp. z o.o